Mózg dziecka sam się naprawia. Nowe neurony rutynowo łamią własne DNA

Wyobraź sobie setki tysięcy maleńkich komórek, które w ciasnocie rozwijającego się mózgu przeciskają się między włóknami i innymi komórkami. Teraz dodaj do tego obrazu, że każda z nich regularnie rozrywa na strzępy własną podwójną helisę — i za chwilę składa ją z powrotem. Nie z przypadku. Nie z powodu błędu. To normalny, zaprogramowany element rozwoju kory mózgowej.

Podróż z przeszkodami

→ Czytaj też: Badanie DNA w średniowiecznym grobie. Nie byli rodzicami z dzieckiem?

W rozwijającym się mózgu embrionalnym nowo narodzone komórki nerwowe muszą pokonać nadzwyczaj wymagającą trasę. Startują z obszarów przy komorach mózgu i wędrują przez gęsto upakowaną tkankę, przedzierając się obok innych komórek, między włóknami, w kierunku zewnętrznych warstw tworzącej się kory. „Ta podróż powoduje rozległe uszkodzenia DNA w neuronach” — donosi zespół z Kyoto University’s Institute for Integrated Cell-Material Sciences. Efektem są podwójne pęknięcia nici — najgroźniejszy typ uszkodzenia materiału genetycznego, w którym obie strony podwójnej helisy zostają całkowicie przecięte.

Badanie opublikowane w Nature przez naukowców z WPI-iCeMS (Kyoto University) i ich współpracowników jako pierwsze pokazuje skalę tego zjawiska. Okazuje się, że pęknięcia nie są rzadką aberracją, lecz rutynowym zdarzeniem w życiu wędrującego neuronu. Co więcej — komórki wcale nie obumierają z tego powodu.

Naprawa w biegu

→ Czytaj też: Kobieta-szaman spod Stonehenge. DNA obala mit sprzed 200 lat

Kluczowe pytanie brzmiało: skoro DNA pęka tak często, dlaczego neurony nie giną masowo podczas rozwoju? Odpowiedź znaleziono w tempie naprawy. Komórki nerwowe wyposażone są w niezwykle wydajne mechanizmy naprawcze, które aktywują się natychmiast po powstaniu uszkodzenia. Badacze zaobserwowali, że proces reperacji zachodzi w czasie krótszym niż godzina — wystarczająco szybko, by neuron zdążył dotrzeć do celu bez utraty integralności genomu.

„To jak kierowca, który podczas jazdy przez wyboisty teren regularnie przebija oponę i natychmiast ją łata, nie przerywając podróży” — obrazuje jeden z badaczy. Tylko że tutaj stawką nie jest opona, lecz stabilność genetyczna komórek, które mają funkcjonować przez dziesięciolecia.

Dlaczego to ma znaczenie

Odkrycie to rzuca nowe światło na pochodzenie zaburzeń neurorozwojowych. Jeśli systemy naprawcze zawiodą lub zostaną przeciążone, neurony z uszkodzonym DNA mogą albo obumrzeć, albo — co bardziej niepokojące — przetrwać z błędami w genomie. Takie błędy mogą leżeć u podłoża schorzeń takich jak autyzm, schizofrenia czy padaczka dziecięca.

Podwójne pęknięcia nici DNA to rodzaj uszkodzenia, który w dojrzałych komórkach zwykle uruchamia alarm prowadzący do śmierci komórki lub transformacji nowotworowej. Młode neurony radzą sobie z tym rutynowo, co sugeruje istnienie wyjątkowych ścieżek sygnałowych, aktywnych tylko w fazie rozwojowej. Ich zrozumienie może dać wgląd także w procesy starzenia się mózgu.

Kruchość i siła jednocześnie

Paradoks tego odkrycia polega na tym, że najdelikatniejszy moment w życiu neuronu — wędrówka przez zatłoczoną przestrzeń — jest zarazem momentem, w którym komórka ta wykazuje największą zdolność do samonaprawy. To właśnie w tej kruchości kryje się niesamowita odporność rozwijającego się mózgu.

Zespół z Kioto zamierza teraz zbadać, czy podobne mechanizmy działają w innych częściach układu nerwowego i czy można je selektywnie wzmacniać. Gdyby udało się opracować interwencje chroniące neurony w krytycznym okresie ich wędrówki, otworzyłoby to nowe możliwości zapobiegania wadom rozwojowym, zanim jeszcze się ujawnią. Mózg sam się naprawia — od pierwszych dni swojego istnienia. Pytanie brzmi, jak mu w tym nie przeszkadzać.