Naukowcy naprawili naczynia krwionośne w mózgu. Myszy z autyzmem cofnęły objawy

Czy naprawa naczyń krwionośnych w mózgu może odwrócić objawy autyzmu? Badanie na myszach daje nadzieję. Fot. National Center for Advancing Translational Sciences from Bethesda, MD, Wikimedia Commons, Public domain

Przez dekady neuronauka szukała źródeł autyzmu wyłącznie w neuronach i synapsach. Tymczasem zespół z Ottawy udowodnił właśnie, że klucz do odwrócenia niektórych objawów może leżeć zupełnie gdzie indziej - w naczyniach krwionośnych mózgu. Badanie opublikowane 30 września 2026 roku w Neuron pokazuje, że naprawa defektu śródbłonka u dorosłych myszy cofa nadpobudliwość, stereotypowe ruchy i deficyty uczenia motorycznego.

Kiedy krew nie nadąża za myślą

→ Czytaj też: Przemoc w dzieciństwie zostawia bliznę w mózgu. Badanie UCLA pokazuje, jak głęboką

Mózg działa na żądanie. Gdy grupa neuronów zaczyna intensywnie pracować, lokalne naczynia krwionośne błyskawicznie się rozszerzają, dostarczając tlen i glukozę dokładnie tam, gdzie są potrzebne. Ten mechanizm - sprzężenie nerwowo-naczyniowe - zawodzi u myszy z delecją 16p11.2, jedną z najczęstszych wariacji genetycznych powiązanych z autyzmem u ludzi.

Dr Baptiste Lacoste, starszy naukowiec w The Ottawa Hospital i profesor Uniwersytetu Ottawy, od lat podejrzewał, że problem nie leży wyłącznie w okablowaniu neuronalnym. Jego wcześniejsze prace wykazały, że naczynia krwionośne w tym modelu autyzmu nie rozwijają się i nie funkcjonują prawidłowo. Najnowsze badanie - którego pierwszą autorką jest dr Julie Ouellette - ujawnia molekularny mechanizm tej awarii.

Komórki, które zasnęły

→ Czytaj też: Twój mózg nie jest kamerą. Laureat grantu dla geniuszy wyjaśnia, jak pamięć tworzy iluzje

Winowajcą okazał się niedobór ATP w komórkach śródbłonka wyściełających naczynia włosowate mózgu. U myszy z delecją 16p11.2 poziom tej cząsteczki spadał o połowę. ATP pełni tu podwójną rolę - jest nie tylko paliwem energetycznym, ale też sygnałem zewnątrzkomórkowym, który łączy się z receptorem purynergicznym P2Y2 na powierzchni śródbłonka i wyzwala rozszerzenie naczynia. Bez wystarczającej ilości ATP naczynia pozostawały ociężałe i nie reagowały na aktywność neuronów.

„To tak, jakby te komórki spały, a my możemy je teraz obudzić” - mówi Lacoste. „I być może wystarczy potraktować je tylko raz, by obudziły się na stałe. Przetestujemy to dokładniej, ale to obiecująca cecha przyszłej terapii”.

Zespół zastosował farmakologicznego agonistę receptora P2Y2 - związek, który wiąże się z nim i go aktywuje, zastępując brakujący sygnał ATP. Efekt? Przywrócenie prawidłowej dynamiki wapnia w komórkach śródbłonka, naprawa responsywnego przepływu krwi w całym mózgu i - co najważniejsze - systematyczne odwracanie behawioralnych objawów autyzmu.

Dorosły mózg wciąż plastyczny

Kluczowym odkryciem jest, że badanie przeprowadzono na w pełni dorosłych myszach. Oznacza to, że fenotypy behawioralne związane z autyzmem nie są na stałe wbudowane w architekturę neuronalną - można je skorygować nawet po osiągnięciu dojrzałości przez obwody mózgowe. Terapia odwróciła deficyty uczenia motorycznego, zachowania powtarzalne i nadpobudliwość.

Dodatkowym atutem jest ścieżka translacyjna. Związek aktywujący receptor P2Y2 jest już dopuszczony do użytku u ludzi w Japonii i Korei Południowej, gdzie stosuje się go w leczeniu zespołu suchego oka - pobudza przepływ krwi w błonie śluzowej i sekrecję. Badacze z Ottawy złożyli już wniosek patentowy na wykorzystanie aktywacji P2Y2 w naczyniach mózgowych do leczenia objawów autyzmu i planują dalszą optymalizację przedkliniczną oraz próby na ludziach.

Kolejnym pytaniem, które stawia sobie zespół, jest to, czy podanie leku we wczesnym okresie noworodkowym mogłoby całkowicie zapobiec rozwojowi deficytów nerwowo-naczyniowych i poznawczych. Na razie wiadomo jedno: mózgowe naczynia krwionośne przestały być tylko pasywną infrastrukturą. Stały się celem terapeutycznym.