Lek na reumatyzm ograniczył kompulsywne picie. Ale tylko u jednej płci

„To zaburzenie jest po części napędzane uszkodzeniem naszego układu neuroimmunologicznego” — mówi Marisa Roberto, profesor medycyny translacyjnej w Scripps Research. Jej zespół właśnie pokazał, że lek na reumatyzm potrafi wyciszyć kompulsywne picie. Ale tylko u samic.

Stan zapalny w mózgu zamiast słabej woli

→ Czytaj też: Lek na alzheimera usuwa beta-amyloid i blokuje tau na lata. Jak to działa?

Współczesna medycyna coraz rzadziej traktuje zaburzenie używania alkoholu (AUD) jako wyłącznie problem charakteru. To choroba ogólnoustrojowa, ściśle powiązana z neurozapaleniem. Przewlekła ekspozycja na alkohol uszkadza układ neuroimmunologiczny, a komórki mózgu zaczynają produkować białka zapalne, które przebudowują obwody nerwowe.

W centrum tego mechanizmu stoi interleukina-6 (IL-6) — cząsteczka, którą organizm wytwarza w odpowiedzi na stres, infekcję i uraz. Najlepiej znana z roli w reumatoidalnym zapaleniu stawów, IL-6 powstaje nie tylko w komórkach odpornościowych całego ciała, lecz także w samym mózgu. Tam bezpośrednio wpływa na pracę obwodów neuronalnych.

Zepsuty hamulec w ciele migdałowatym

→ Czytaj też: 99% eksperymentalnych leków na Alzheimera zawodzi. AI może odwrócić ten trend?

Badanie opublikowane w Journal of Neuroinflammation 22 maja 2026 roku wykazało, że przewlekłe picie podnosi poziom sygnalizacji IL-6 w ciele migdałowatym — rejonie mózgu powiązanym z uzależnieniami i emocjami. Tam IL-6 tłumi układ GABA, naturalny system hamujący nadmierne pobudzenie neuronów.

„GABA to ważny sygnał hamulca, którego mózg używa, by tłumić aktywność neuronów. Gdy ten układ hamujący słabnie, może dojść do nadmiernego pobudzenia. Utrata kontroli hamującej odgrywa dużą rolę w zachowaniach związanych z AUD — piciu, głodzie alkoholowym i objawach odstawienia” — tłumaczy Chloe Erikson, współautorka pracy.

Wcześniejsze badania pokazywały już, że osoby pijące dużo mają podwyższony poziom IL-6 we krwi, a wariant genu IL-6 wiąże się z większym ryzykiem uzależnienia. To skłoniło zespół do sprawdzenia, czy blokada tej cząsteczki ograniczy picie.

Efekt tylko u samic

Naukowcy podali zależnym od alkoholu myszom przeciwciało wymierzone w receptor IL-6 — tę samą klasę leków, którą stosuje się w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Przeciwciało wiąże receptor i blokuje działanie IL-6 w całym ciele, łącznie z mózgiem. Po leczeniu zależne samice piły znacząco mniej.

U zależnych samców efektu nie odnotowano. Brakowało go także u zwierząt niezależnych obu płci. Sugeruje to, że lek nie tłumił picia w ogóle, lecz działał na konkretny, rozregulowany szlak molekularny napędzający picie u samic.

„W literaturze dotyczącej ludzi wiemy, że kobiety są bardziej podatne na choroby autoimmunologiczne, więc choć pozytywne wyniki u naszych samic były zaskakujące, zgadzały się z danymi klinicznymi” — zauważa Celsey St. Onge, również z Scripps Research. Badacze zastrzegają, że różnica płciowa wymaga dalszej analizy — samice w eksperymencie piły też więcej niż samce, co mogło wpłynąć na odpowiedź na leczenie.

Potwierdzenie w tkance ludzkiej

By połączyć model zwierzęcy z rzeczywistością kliniczną, zespół przeanalizował tkankę mózgową pobraną pośmiertnie od 30 osób z rozpoznanym AUD i 30 osób bez tej diagnozy. Wykryto 377 genów o odmiennej ekspresji. Wśród najsilniejszych sygnałów była właśnie IL-6 — wyraźnie podwyższona u osób z uzależnieniem, obok kilku innych genów związanych ze stanem zapalnym.

Roberto podkreśla szerszą wymowę pracy: klasyfikowanie AUD jako choroby całego organizmu może odsunąć ją od piętna społecznego. „Mamy nadzieję, że takie ujęcie pomoże dalej destygmatyzować to złożone zaburzenie” — ocenia badaczka. To kierunek, który dopiero czeka na potwierdzenie w badaniach klinicznych u ludzi.